Scoperta possibile causa del glaucoma
Uno studio internazionale coordinato dalla Northwestern University di Evanston indica come possibile causa del glaucoma una alterazione meccanica di alcune cellule degli occhi che diventano rigide e ostacolano il drenaggio del liquido, causando un aumento della pressione oculare.
Ricordiamo che il glaucoma è una condizione che danneggia il nervo ottico ed è la seconda causa di cecictà a livello mondiale ed è causata da un accumulo di liquido negli occhi con conseguente innalzamento della pressione. Per molti anni i ricercatori hanno cercato di scoprire che cosa causa il blocco che ferma l’umore acqueo – il liquido chiaro che nutre l’occhio.
Ora lo studio condotto dal prof. Mark Johnson, presso la Northwestern University di Evanston, rivela che la causa del blocco è un difetto meccanico delle cellule endoteliali che rivestono il canale – noto come canale di Schlemm – attraverso il quale si scarica il fluido dall’occhio. Le cellule porose che rivestono le pareti del canale di drenaggio diventano troppo rigide, ed è più difficile far defluire attraverso i pori il liquido all’esterno dell’occhio. Nello studio, sono state confrontate le cellule di occhi sani e malati utilizzando la microscopia atomica, la torsione ottica con citometria magnetica, e un apparato di perfusione cellulare. La rigidità sembra essere dovuta ad un guasto meccanico cellulare dovuto ad un cambiamento di un gene chiave.
Il prof. Johnson, afferma che i farmaci che hanno come target la rigidità delle cellule che rivestono il canale di Schlemm potrebbero portare a una cura per il glaucoma.
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- Altered mechanobiology of Schlemm’s canal endothelial cells in glaucoma
Darryl R. Overby, Enhua H. Zhou,Rocio Vargas-Pinto, Ryan M. Pedrigi,Rudolf Fuchshofer, Sietse T. Braakman, Ritika Gupta, Kristin M. Perkumas, Joseph M. Sherwood, Amir Vahabikashi, Quynh Dang,Jae Hun Kim, C. Ross Ethier, W. Daniel Stamer, Jeffrey J. Fredberg, and Mark Johnson
PNAS 2014 ; published ahead of print September 8, 2014, doi:10.1073/pnas.1410602111
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