I ricercatori del Nuffield Department of Clinical Neurosciences di Oxford hanno scoperto un gene che regola la sensibilizzazione al dolore amplificando i segnali del dolore all’interno del midollo spinale, aiutandoli a comprendere un importante meccanismo alla base del dolore cronico negli esseri umani e fornendo un nuovo obiettivo di trattamento. I ricercatori hanno notato una differenza significativa nelle varianti di un gene specifico (la proteina Sodio Calcio scambiatore di tipo-3, NCX3).
NCX3 è stato espresso nei neuroni del midollo spinale del topo che elaborano e trasmettono segnali di dolore al cervello. NCX3 era necessario a questi neuroni per esportare il calcio in eccesso che si accumula in seguito all’attività. In assenza di NCX3, i neuroni del midollo spinale hanno mostrato una maggiore attività in risposta ai segnali di lesione dalla periferia e la chiusura del dolore è stata aumentata.
Al contrario, aumentare i livelli di NCX3 all’interno del midollo spinale ha ridotto il dolore negli animali da esperimento. “Questa è la prima volta che siamo stati in grado di studiare il dolore negli esseri umani e poi di dimostrare direttamente il meccanismo [DB1] dietro ad esso nei topi, che ci fornisce una comprensione davvero ampia dei fattori coinvolti e di come possiamo iniziare a sviluppare nuovi trattamenti per questo.” – afferma David Bennett, Professore di Neurologia e Neurobiologia del Dipartimento di Neuroscienze Cliniche di Nuffield
“I risultati implicano che qualsiasi farmaco in grado di aumentare l’attività di NCX3 dovrebbe ridurre la sensibilizzazione al dolore negli esseri umani“.
Leggi il full text dell’articolo:
- Sodium-calcium exchanger-3 regulates pain ‘‘windup’’: From human psychophysics to spinal mechanisms
Teodora Trendafilova, Kaustubh Adhikari, Annina B. Schmid, …, Anthony H. Dickenson, Andres Ruiz Linares, David L. Bennett.
Neuron 110, 1–17, August 17, 2022
Fonte: Nuffield Department of Clinical Neurosciences di Oxford
