Un gruppo di geni e di interruttori genetici coinvolti nel deterioramento cerebrale correlato all’età sono stati identificati dagli scienziati del Babraham Institute, Cambridge e dall’Università della Sapienza, Roma.
- Il cervello si deteriora con l’età perché le cellule staminali producono nuove cellule cerebrali più lentamente.
- Le modifiche all’attività di un gruppo di circa 250 geni causano il rallentamento delle cellule staminali del cervello.
- Le giovani cellule staminali si comportano come quelle più vecchie se l’attività del gene Dbx2 è aumentata.
Confrontando l’attività genetica nelle cellule cerebrali di topi vecchi e giovani, gli scienziati hanno identificato oltre 250 geni che hanno cambiato il loro livello di attività con l’età. Le celle più vecchie trasformano alcuni geni, incluso Dbx2 , e disattivano altri geni.
“I geni e i regolatori genetici che abbiamo identificato sono corrotti nelle cellule staminali neurali dei topi più anziani. Studiando il Dbx2gene abbiamo dimostrato che questi cambiamenti possono contribuire all’invecchiamento nel cervello rallentando la crescita delle cellule staminali del cervello e attivando l’attività di altri geni associati all’età“. – afferma il prof. Giuseppe Lupo dell’Università La Sapienza di Roma. I ricercatori affermano: “Speriamo che questa ricerca possa portare benefici per la salute umana. Siamo riusciti ad accelerare parti del processo di invecchiamento nelle cellule staminali neurali. Studiando questi geni più da vicino, ora pensiamo di provare a far tornare indietro le cellule più vecchie. Se riusciamo a farlo nei topi, allora la stessa cosa potrebbe anche essere possibile per gli umani.”
Leggi il full text dell’articolo:
Molecular profiling of aged neural progenitors identifies Dbx2 as a candidate regulator of age-associated neurogenic decline.
Giuseppe Lupo, Paola S. Nisi, Pilar Esteve, Yu-Lee Paul, Clara Lopes Novo, Ben Sidders, Muhammad A. Khan, Stefano Biagioni, Hai-Kun Liu, Paola Bovolenta, Emanuele Cacci, Peter J. Rugg-Gunn
Aging Cell. 2018;e12745. DOI: doi.org/10.1111/acel.12745
