Identificato un potenziale marcatore genetico per il trattamento del cancro al pancreas
I ricercatori del Mayo Clinic Comprehensive Cancer Center hanno scoperto un marcatore genetico nel cancro del pancreas che potrebbe gettare le basi per lo sviluppo di trattamenti più efficaci e mirati per l’adenocarcinoma duttale pancreatico (PDAC).
Lou e colleghi del Mayo Clinic Comprehensive Cancer Center hanno scoperto che esiste un biomarcatore proteico, noto come metiltransferasi 16 (METTL16), che può essere utilizzato per indicare se un paziente potrebbe trarre beneficio dal trattamento con un inibitore PARP (poli-ADP ribosio polimerasi). Lou spiega che l’elevata espressione di METTL16 nei campioni di tumore PDAC era associata a un aumento del danno al DNA, suggerendo che “METTL16 sopprime la riparazione del DNA attraverso l’interazione con una nucleasi chiave di riparazione del DNA chiamata MRE11“, che a sua volta può portare a un invecchiamento più rapido e un aumento del rischio di malattie e cancro. Lou ha proseguito sottolineando che l’aumento dei livelli di METTL16 in alcuni casi di PDAC compromette il processo delle risorse umane.
“METTL16, appartiene a una famiglia di fattori che regolano la metilazione dell’RNA, la cui funzione nella riparazione del DNA non è chiara“, afferma il dottor Lou.
Questi risultati possono rivelare collettivamente che oltre al PDAC con mutazione BRCA1/2, PDAC senza mutazione BRCA1/2, ma con elevata espressione di METTL16, può anche essere un bersaglio per il trattamento con PARPi. “Inoltre, la strategia di trattamento della gemcitabina combinata con PARPi potrebbe essere più vantaggiosa“, afferma il dott. Lou. Credo che il rilevamento dell’espressione di METTL16 basato sull’immunochimica dei tumori possa eventualmente diventare una pratica clinica di routine per i pazienti prima di iniziare il trattamento”.
Leggi il full text dell’articolo:
- METTL16 antagonizes MRE11-mediated DNA end resection and confers synthetic lethality to PARP inhibition in pancreatic ductal adenocarcinoma.
Zeng X, Zhao F, Cui G, et al.
Nat Cancer. 2022;3(9):1088-1104. doi: 10.1038/s43018-022-00429-3