Ipertensione correlata alla terapia del cancro

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I farmaci antitumorali attuali hanno migliorato significativamente la sopravvivenza al cancro a scapito delle tossicità cardiovascolari, tra cui malattie cardiache, malattie tromboemboliche e ipertensione. Uno degli effetti collaterali più comuni di questi farmaci è l’ipertensione, specialmente nei pazienti trattati con inibitori del fattore di crescita dell’endotelio vascolare, nonché inibitori della tirosin-chinasi e inibitori del proteasoma. La terapia aggiuntiva, inclusi corticosteroidi, inibitori della calcineurina e antinfiammatori non steroidei, così come la terapia ormonale anti-androgena per il cancro alla prostata, può aumentare ulteriormente la pressione sanguigna in questi pazienti.

Gli esatti meccanismi molecolari alla base dell’ipertensione non sono chiari, ma recenti scoperte indicano un ruolo importante per la ridotta generazione di ossido nitrico, lo stress ossidativo, l’endotelina-1, le prostaglandine, la disfunzione endoteliale, l’aumento del deflusso simpatico e la rarefazione micro-vascolare. Inoltre, i polimorfismi genetici nei recettori del fattore di crescita dell’endotelio vascolare sono implicati nell’ipertensione indotta dall’inibitore del fattore di crescita dell’endotelio vascolare.

La diagnosi, la gestione e il follow-up dell’ipertensione indotta dalla terapia del cancro seguono le linee guida nazionali sull’ipertensione perché attualmente mancano studi clinici basati sull’evidenza rivolti specificamente ai pazienti che sviluppano ipertensione a seguito della terapia del cancro.
La gestione dell’ipertensione segue le linee guida per la popolazione generale, sebbene si debba prestare particolare attenzione all’ipotensione di rimbalzo dopo l’interruzione della terapia antitumorale.

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